[Alan]

"Незадачливая задача" в соседней теме снова напомнила не только о наличии спорных и нерешенных вопросов в аккомодологии и рефрактологии, но главное о том, что понятие "спазм аккомодации" остается неистребимым в среде офтальмологов и оптометристов. Даже среди молодежи.
Хотелось бы еще раз вступиться за "аккомодационный тонус" и обсудить несколько предположений по данной тематике.
Почему АТ (аккомодационный тонус) при дальнозоркости, то бишь скрытую ее часть можно с большими или меньшими усилиями релаксировать очковой коррекцией практически навсегда, чего не скажешь об АТ при близорукости? 1-1,5 часа после различных релакс-тренировок и усе. При полной, неполной коррекции и даже без таковой.

[Kognitivist]

Сообщение от Alan

Почему АТ (аккомодационный тонус) при дальнозоркости, то бишь скрытую ее часть можно с большими или меньшими усилиями релаксировать очковой коррекцией практически навсегда, чего не скажешь об АТ при близорукости? 1-1,5 часа после различных релакс-тренировок и усе. При полной, неполной коррекции и даже без таковой.

Здравствуйте,Alan, это наблюдение касается определенного возраста или всех?
Есть ли исследования устойчивости АТ?
И за неимением опыта, мне гораздо интереснее услышать, как Вы это объясняете.
Спасибо.

[Alan]

Сообщение от Kognitivist

это наблюдение касается определенного возраста или всех?

Возможно я нечетко выразился, но речь идет о принципиально большей полноте и длительности расслабления АТ при дальнозоркости и большей устойчивости такового к расслаблению при миопии. По логике событий при прогрессировании миопии АТ (там, где он имелся изначально; не был нулевым) постепенно должен сходить на нет. Ибо, казалось бы, целесообразность наличия такового при миопии исчерпана.
Касательно гиперметропии, такое впечатление м.б. связано с изначально в целом большей выраженностью скрытой дальнозоркости (в т.ч. на старте рефракционного усиления, если таковое последует). А когда доходит дело до миопизации АТ ослабевает по выраженности, но приобретает большую стойкость. Предположительно, стойкость АТ (определенной выраженности) является одним из факторов, тормозящих рефрактогенез у границ эмметропии.
См. также. Sometimes the full correction of the hyperopia, in young persons who have some of that hyperopia latent, causes at first blurring of distant objects. If the glasses have been correctly chosen, this blurring will pass away after a time, the H. becoming all manifest. Sometimes this requires several weeks, in other cases it requires but a few hours. It indicates an improper activity of the ciliary muscle, which passes away with the wearing of glasses, or more quickly by the use of a cycloplegic. Until it is overcome, the eye cannot be regarded as quite well, and the full benefit of the glasses will not be experienced.
Edward Jackson, 1894.

[Kognitivist]

Сообщение от Alan

А когда доходит дело до миопизации АТ ослабевает по выраженности, но приобретает большую стойкость.

Может, когда дело доходит до эмметропизации? И соответственно чем меньше АТ тем он устойчивее. В этом состоянии АТ становиться настолько привычным и физиологичным, что не теряет устойчивости при последующей миопизации?

[Alan]

Сообщение от Kognitivist

Может, когда дело доходит до эмметропизации? И соответственно чем меньше АТ тем он устойчивее. В этом состоянии АТ становиться настолько привычным и физиологичным, что не теряет устойчивости при последующей миопизации?

Может. Но эмметропизация м. закончиться при скрытой дальнозоркости, скажем, 2 дптр, а может изредка и при нулевом тонусе. Все весьма и весьма индивидуально.
Возможно, тут дело в том, что АТ (вязкий и в быту практически неподвижный) в чем-то близок к статической рефракции. Напомню, в данном случае речь об АТ, скажем так, "активного видения". Но не "пассива" или сна.
И если при дальнозоркости коррекция разгружает аккомодацию по всей длине таковой (плюс увеличение очковых линз), то при миопии коррекция аккомодацию нагружает (плюс уменьшение). Другими словами, миоп в очках в зоне от своей рефракционной ДТЯЗ и ближе видит несколько хуже, чем без них. А гиперметроп, соответственно, наоборот. Вдобавок последний-то видит в очках отлично вдаль до бесконечности.
Так ли целесообразно миопу избавляться от того, что облегчает аккомодационное напряжение ближе ДТЯЗ? Природа (наследственность) об очках ведь ничего не ведала.
Ну, ..., нагородил.

[Alan]

Теперь по поводу рабочего или нагрузочного АС (аккомодационного спазма), назовем так, но не интоксикационного, стрессового, посттравматического и пр. Таковой у детей и молодежи по выраженности обычно составляет 1,0-3,0 дптр. Встречается у 5-10% изначальных миопов. Обнаруживается во время длительной циклоплегии 1% атропином, лучше сроком 3 недели. Да только кто ныне ее проводит? За редким исключением, конечно.

[Alex19]

Обнаруживается во время длительной циклоплегии 1% атропином, лучше сроком 3 недели. Да только кто ныне ее проводит? За редким исключением, конечно.[/QUOTE]


правильно понимаю, что при разовом закапывании, как это обычно бывает при проверке зрения не выявить или он совсем мал?

[Alan]

Хотя бы первично нужно провести, как минимум, 10-дневную атропинизацию.

[Alan]

Иногда изначально скрытая составляющая дальнозоркости (вариант аккомодационного тонуса, АТ) может в (почти) полной сохранности или несколько уменьшенном виде «сосуществовать» с процессом эмметропизации и даже миопизации. Изредка даже десятилетиями. Последние (эмметропизация и миопизация), как известно, скачком подобно реальному спазму, не происходят. Это дела, требующие времени и во втором случае хронической усталости. Длительная атропинизация обнаруживает этот «спазм» у каждого 10-го или 20-го ребенка, обратившегося по поводу ухудшения зрения вдаль. И по факту статическая рефракция оказывается меньше динамической на 1,5-3,0 дптр. Часть новоявленных миопов теряет свой статус. Представляется, что именно подобные случаи в стародавние «атропиновые» времена стали главным источником появления не совсем удачного термина «спазм аккомодации». Ибо клиническая картина во многом сходна с довольно редким истинным спазмом.

[Alan]

Второй путь «спазматизации» - постепенное накапливание (обычно в пределах 1 дптр) и закрепление изначально тонической усталостной миопизации, не исчезающей полностью к утру после сна. За время летних каникул или иного достаточно длительного отдыха этот тонический избыток, как правило, исчезает, и АТ нормализуется. То же происходит после плегии с последующей нормализацией зрительной нагрузки. При перегрузке цикл повторяется снова. Данный вариант «спазма» встречается гораздо чаще, как и АТ в чистом виде, принимаемый за спазм. В последнем случае по прохождении атропинизации динамическая рефракция равна исходной.
При начинающейся миопии, когда статическая (плегическая) рефракция еще мини гиперметропическая или эмметропическая, а динамическая уже мини миопическая, диагноз "спазм аккомодации" выставляется всем подряд, а вместо ДЛА вкупе с нормализацией зрительной нагрузки и пр., назначают тренировки, ирифрин и т.п.

[Kognitivist]

Alan, Разрешите задать вопрос относительно АТ анизометропов.
Если у пациента один глаз гиперметропичен, а другой миопичен (при условии что неврология и физиология процесса аккомодации без патологий): Может ли АТ различаться как по величине так и по устойчивости?

[Alan]

Сообщение от Kognitivist

Может ли АТ различаться как по величине так и по устойчивости?

По идее не должен.
Повторю краткую базовую информацию об АТ.
Аккомодационный тонус (АТ) есть составная часть аккомодации, ее непроизвольное напряжение, «физиологическая миопизация». Как и произвольная аккомодация АТ слабеет в итоге и обнуляется, с возрастом. АТ изначально нацелен на обеспечение (дневного) зрения вдаль при минимальных усилиях произвольной аккомодации.
С другой стороны, тонус в силу своей инертности чем-то близок к статической рефракции, вместе с которой образует динамическую, реальную рефракцию функционирующего глаза. Адекватная циклоплегия низводит АТ до нуля. «Стекляный атропин» и иже с ним также способен несколько размягчить АТ (уменьшение степени миопии тренировками), но ненадолго. Через 1-1,5 часа все возвращается на круги своя.
АТ в норме «положительный» либо «нулевой». Другими словами, при полноценной циклоплегии рефракция должна ослабеть либо остаться неизменной.
Подобно амплитуде аккомодации, АТ одинаков на каждом глазу. И в нормальных, физиологических условиях «сферичен». Обычно под АТ понимается минимальное рабочее, стартовое аккомодационное напряжение. Но с изменением физиологического состояния изменяется и АТ. К вечеру, особенно после зрительной нагрузки АТ часто становится больше - усталостная, преходящая миопизация. К утру при достаточном отдыхе величина АТ приходит в норму. Поэтому и рекомендуют детям и молодым людям обследоваться в утренние часы.
АТ зависит от стартового баланса ПНС и СНС. «Отключение» симпатической иннервации ЦМ у бодрствующего субъекта вызывает миопизацию «отрешения». Человек ушел в себя, в свои мысли, проблемы, сладостные воспоминания и пр.; зрение перешло в «сторожевой» режим. «Общее» видение не требует фокусировки. Как ни парадоксально, эти дополнительные 0,75-1,0 дптр свидетельствуют о расслаблении ЦМ: латы СНС временно сняты. То же происходит у детей и молодых людей во время сна, но проявляется большей степенью миопизации ~3,0 дптр. Царствует Вагус, симпатикус временно отошел в сторонку: расслаблена не только ЦМ (как при «отрешении»), но и аккомодационная пружина (сосудистая). Ибо во сне АД понижается, пульс урежается, пр. Подчеркну, в обоих случаях эта тоническая миопизация есть результат в первую очередь отключения влияний СНС, но не сокращения ЦМ.
Когда на практике мы стакиваемся с АТ? Скрытая часть дальнозоркости – это АТ в чистом виде. «Пищевая» миопизация новорожденных тоже. «Избыток» миопии, вновь появляющийся по прохождению циклоплегии, - это также АТ. Все это вкупе с (проходящей после отдыха) усталостной миопизацией - варианты нормального, физиологического АТ, никакого отношения к спазму аккомодации не имеющие. У взрослых миопов (до 40-45 лет) АТ обычно составляет 0,25-0,5 дптр, у детей 0,5-1,0 дптр, в части случаев более. Нулевой АТ возрастная прерогатива, а в детстве глаз с высокой амблиопией.
За счет временного «перехода» части произвольной аккомодации в состав АТ, таковой м.б. «избыточным», патологическим, т.е. изначально превышать величину АТ, определяемую сразу же по прошествии циклоплегии. Физиологический АТ дополненный вязким равномерным или неравномерным аккомодационным напряжением, не релаксирующимся после ночного сна и даже за время длительного отдыха без визуальных нагрузок, становится патологическим. Начинает страдать видение вдаль. Разобраться в ситуации помогает адекватная циклоплегия. Замечу, что даже при патологическом (так его обозначим) АТ аккомодация продолжает «исправно» функционировать. Посему именовать это состояние спазмом аккомодации ошибочно. И если физиологический тонус при полной коррекции миопии подлежит (полному или почти полному) исправлению, то его патологическая составляющая (избыток АТ, ПИНА и др.) нет. При дальзоркости подход несколько иной, скрытая ее часть, как правило, не требует коррекции.
Полновесный спазм аккомодации встречается крайне редко и характеризуется значительным ухудшением зрения вдаль, плохо поддающимся коррекции; астенопией, головной болью, макропсией, иногда монокулярной полиопией.

Сообщение добавлено 08.11.2018 в 13:00

Сообщение от Kognitivist

Может ли АТ различаться как по величине так и по устойчивости?

Сообщение от Alan

По идее не должен.

Какова точность измерений АТ и аккомодационной амплитуды? Неужели при изометропии аккомодационные аппараты глаз абсолютно одинаковы?
Наличие односторонних высокой врожденной миопии, патологии макулы, ЗН, родовой травмы орбиты и пр. не могут не влиять на аккомодационные возможности по разному видящих глаз, в т.ч. и на АТ. Думается, что данные V. Hess, о том, «что импульс к аккомодации одинаково силен для обоих глаз: оба глаза аккомодируют в одинаковой степени даже при разной рефракции», верны и для АТ, но с определенными оговорками.

[Alan]

Теперь немного спорных положений. Сложно представить в столь небольшом образовании (аккомодационный аппарат глаза) наличие только простого механического антагонизма и синергизма. Чтобы объяснить всю картину суточных изменений в нем, нужно несколько большее число вариантов взаимодействия, происходящих под контролем вегетативной нервной системы.
Основные антагонисты в аккомодационном механизме: порция Брюкке (ПБ) – хориоидеа (хироидальная биопружина, ХБП); порция Мюллера (ПМ) – порция Иванова (ПИ).
Вспомогательные антагонисты: ПБ – ПИ; ПМ – ХБП.
Хрусталики пандистанционно выступают в качестве (слабых) синергистов ПБ и ПМ. Синергистами являются ХБП и ПИ. А также ПБ и ПМ (только) на ближней дистанции.

[Kognitivist]

Alan, Возник вопрос, касательно участия БГДМ в формировании тонуса. АТ при экзофории (низком АК/А) будет более устойчив, чем при эзофории (высоком АК/А)? Спасибо.

[Alan]

Что такое БГДМ?

Сообщение от Kognitivist

АТ при экзофории (низком АК/А) будет более устойчив, чем при эзофории (высоком АК/А)?

Полагаю, что АТ (здорового, бодрствующего, заинтересовано смотрящего и видящего субъекта в фотопических условиях) определяется балансом СНС и ПНС, его возрастом (состоянием хрусталиков и аккомодации в целом) и рефракцией (стойкость к расслаблению в частности, но тут еще достаточно вопросов).
При монокулюсе АТ никуда не исчезает. Касательно гетерофории, амблиопии, явного косоглазия и пр., пусть ответят специалисты.
Могу, конечно, и я подзаняться: осталось съездить на учебу в Красноярск и открыть небольшой исследовательский центр. Пока же пойду подбирать очки и выслушивать очередные басни о спазме.