[Доктор Линз]

Серьезные осложнения при контактной коррекции.
Единственным серьезным осложнением при ношении контактных линз, потенциально приносящим непоправимый вред здоровью, является микробный кератит. Кератиты при контактной коррекции встречаются нередко, поскольку формально любая инфильтрация роговицы клетками воспаления – это кератит по определению. За рубежом часто пользуются другим термином: «явление инфильтрации роговицы» (corneal infiltrative event, CIE). Суини (Sweeney) с соавторами⁶⁴ предложили классификацию CIE при контактной коррекции, разделив их на 6 категорий: микробный кератит (серьезное, с симптомами), периферическая язва из-за контактной линзы, острый красный глаз из-за контактной линзы, инфильтративный кератит (клинически значимые, с симптомами), бессимптомный инфильтративный кератит, бессимптомные инфильтраты (клинически незначимые, без симптомов).
Итак, единственным серьезным осложнением при контактной коррекции является микробный кератит, особенно бактериальный, который является наиболее стремительным и тяжелым по последствиям вариантом. Он может возникнуть первично, а может присоединиться к другим заболеваниям и состояниям роговицы (например, к эрозии роговицы). Развитие кератита происходит в три стадии: 1) инфильтрация, 2) изъязвление, 3) разрешение. При неблагоприятном течении заболевания язва может распространяться как вширь, так и вглубь, и в особо тяжелых случаях приводить к прободению роговицы со всеми вытекающими отсюда последствиями. Нередко кератиты «застывают» на первой стадии, и часто непонятно, является такой кератит стерильным или инфекционным – Лэм (Lam) с соавторами сообщают, что только 35% случаев предполагаемого микробного кератита оказались культуропозитивными⁶⁵. Эти данные неплохо согласуются с данными других работ, которые сообщают, что только 44 – 78% язв роговицы оказались культуропозитивными^15,66,67. Правда, такой результат частично может быть связан с несовершенством технологии культурологического исследования, в том числе с разными сроками забора материала для посева с момента начала заболевания.
Акантамебный и грибковые кератиты, которые тоже относятся к микробным, обычно развиваются медленнее, чем бактериальные, но часто характеризуются торпидным течением и тоже нередко приводят к необратимому снижению зрения вплоть до полной его потери.
В литературе присутствует немало сообщений о случаях микробного кератита (количество этих случаев исчисляется тысячами) при ношении обычных контактных линз, в первую очередь мягких^15-20. Микробный кератит далеко не всегда связан с ношением контактных линз – при ретроспективном анализе 435 случаев в одной из больниц Таиланда лишь 18.6% из них были на фоне ношения контактных линз¹⁶. Аналогичная цифра была получена при анализе 207 случаев инфекционного кератита в Австралии – только 21.7% пациентов носили контактные линзы⁵⁷, а уже упоминавшаяся работа Лэма (Lam) и соавторов⁶⁵ дает цифру 26%. В других работах эта цифра выше: 30 - 50%^19,20,58, поэтому, несмотря на вариабельность этих данных, контактная коррекция рассматривается как один из ведущих факторов риска развития кератита, наряду с травмами.
Встречаемости кератитов при контактной коррекции посвящено много работ. Эфрон (Efron)⁶⁸ с соавторами в ретроспективном исследовании проанализировал встречаемость CIE при различных вариантах контактной коррекции на базе госпитального центра в Манчестере. Общее число CIE на 10'000 носящих КЛ составило 21.4 случаев в год, но эта цифра варьировала от 8.6 для дневного ношения ЖГПЛ до 144.6 для продолжительного ношения МКЛ и 118.6 для продолжительного ношения силиконгидрогелевых МКЛ. Из 118 диагнозов CIE данные по остроте зрения до явки в госпиталь и после выздоровления были доступны только для 38 пациентов, ни один из которых не потерял больше 1 строчки МКОЗ. Другое исследование, выполненное в Кливленде (Огайо, США)⁷⁹, дает значительно более высокие цифры CIE для продолжительного ношения силиконгидрогелевых МКЛ – 5,7% к концу первого года, 8,5% – к концу второго и 10.3% – к концу третьего. В среднем это дает 3.4% (340 случаев на 10’000) в год, хотя динамика встречаемости инфильтратов в зависимости от сроков ношения носит нелинейный (экспоненциальный) характер.
Встречаемость микробного кератита при продолжительном ношении силиконгидрогелевых МКЛ – 18 случаев на 10’000 в год (Schein et al.⁶⁹), из которых заметное снижение остроты зрения было зафиксировано в 3.6 случаях на 10’000 в год; похожие цифры опубликованы Ченом (Cheng) с соавторами⁷⁰. Более ранняя работа 1990 года Шайна (Schein) с сотрудниками⁷¹ дает практически те же цифры для продолжительного ношения МКЛ – 1 случай язвенного кератита на 500 в год. Встречаемость микробного кератита при продолжительном ношении мало отличается между обычными и силиконгидрогелевыми МКЛ – очевидно, в этом отношении газопроницаемость материала линз не очень важна. Правда, по данным Моргана (Morgan) с соавторами⁷², частота тяжелых случаев достоверно и значительно ниже при продолжительном ношении силиконгидрогелевых по сравнению с обычными МКЛ.
Однако следует заметить, что перечисленные выше работы по эпидемиологии микробного кератита носят ретроспективный характер. Перспективное исследование, объединившее данные двух крупных исследовательских центров – индийского института LVPEI (L.V. Prasad Eye Institute) и австралийского центра CCLRU (Cornea & Contact Lens Research Unit), дало значительно более высокую встречаемость микробного кератита для продолжительного ношения МКЛ – 57 случаев на 10’000 в год⁷³. Другое перспективное исследование, сравнившее встречаемость кератитов в группах носивших очки или разовые МКЛ, не обнаружило микробного кератита ни в одной из групп, однако в группе разовых МКЛ периферическая язва роговицы встречалась с частотой 2.5 на 100 глаз в год, а инфильтративный кератит – 1.5 на 10074. Эти же авторы оценили встречаемость значительных осложнений при продолжительном ношении МКЛ: периферическая язва – 13.6, острый красный глаз – 12.3, инфильтративный кератит – 9.7 на 100 пациентов в год⁷⁵. Микробного кератита обнаружено не было, также как и финального снижения МКОЗ, хотя все случаи периферической язвы и два случая инфильтративного кератита привели к образованию рубца. Правда, и количество пациентов было относительно невелико – в одном исследовании 281 человек наблюдался в течение 1 года⁷⁴, в другом – 330 человек было набрано за период 3 года⁷⁵.
Продолжительное ношение рассматривается как дополнительный фактор риска при использовании контактных линз^15,80 (потому этому варианту и уделяется особенно пристальное внимание в литературе), хотя микробный кератит, конечно, встречается и при других вариантах ношения. Среди пациентов с микробным кератитом госпиталя Рамматибоди (Ramathibodi) в Бангкоке, носивших контактные линзы, большая часть пользовалась разовыми МКЛ или МКЛ частой плановой замены¹⁶. В уже цитированной работе Чена (Cheng) с соавторами70 встречаемость микробного кератита при ношении жестких газопроницаемых линз в дневном режиме была 1.1 на 10’000 в год, а при ношении МКЛ в дневном режиме – 3.5 на 10’000 в год. Похожие цифры приводятся и в других работах^71,77,78.
Если взять реальную жизнь и не делить носящих контактные линзы на группы, то встречаемость микробного кератита в разных регионах варьирует в пределах 2 – 5 случаев на 10’000 носящих линзы в год^{70,71,76–78}, и цифры эти практически неизменны в течение последних 20 лет. Косвенно это свидетельствует о том, что в режиме продолжительного ношения линзы носят немногие пациенты, поскольку в противном случае сводные показатели встречаемости микробного кератита были бы выше.
Выраженное снижение зрения (потеря 5 строк и более) при микробном кератите происходит в 20% - 50% случаев^57,58,69,70. Учитывая это, можно предположить, что такой исход встречается не более 1 – 2-х раз в год на 10’000 носящих контактные линзы.
Эта цифра, с моей точки зрения, несколько умозрительна, поскольку опубликованных результатов прямых исследований, посвященных частоте и степени снижения МКОЗ вследствие осложнений контактной коррекции (не только культурально подтвержденного микробного кератита), мне найти не удалось.
Еще сложнее оценить риски возникновения ситуаций, которые приводят к заметному снижению МКОЗ за период в несколько лет. С одной стороны, можно просто умножить аннуализированные цифры на количество лет ношения линз. С другой стороны, разные исследования проводились на разных сроках использования линз и не всегда учитывали нелинейную динамику увеличения встречаемости кератитов в процессе ношения.

[Доктор Линз]

Осложнения при рефракционных операциях.
Наиболее распространенным вариантом рефракционных операций в настоящее время является ЛАСИК (LASIK, laser-assisted in situ keratomileusis) и его модификации (LASEK, laser-assisted sub-epithelial keratomileusis и epi-LASIK, epithelial laser-assisted in situ keratomileusis).
Наиболее неприятными осложнениями ЛАСИКа, потенциально и реально приводящими к необратимому снижению зрения, являются ятрогенные эктазии роговицы, нерегулярный астигматизм при низкой остаточной толщине роговицы (невозможность повторных операций), и кератиты, особенно инфекционные. Дополнительные осложнения, которые могут привести к одному из описанных выше состояний, – это врастание эпителия под клапан, несостоятельность клапана, интраоперационные осложнения: неполный клапан, отсечение клапана, тонкий или неровный клапан, «петличка» (buttonhole).
Эктазии. Наиболее неприятным осложнением являются ятрогенные эктазии роговицы, приводящие к необратимому и, как правило, значительному снижению зрения и большим проблемам дальнейшей его коррекции.
При операциях могут варьироваться (иногда довольно заметно) такие параметры, как точность микрокератома, энергия лазерного луча, содержание воды в роговице и ее механические свойства³⁶. Это вносит в операцию определенный элемент непредсказуемости, который не всегда позволяет точно предсказать и соблюсти безопасную толщину стромы после операции. Большей точности можно добиться, используя интраоперационное измерение толщины стромы с помощью таких методов, как оптическая когерентная томография³⁷ или конфокальная микроскопия³⁸, однако эти технологии слишком дороги и в большинстве клиник не применяются в рутинной рефракционной хирургии. Причиной ятрогенных эктазий может являться не выявленный в процессе предоперационного обследования кератоконус forme fruste («застывший»)⁴⁹, который может также быть причиной послеоперационного нерегулярного астигматизма без формирования эктазии⁴⁷.
Итак, у части пациентов возникает прогрессирующее выпячивание роговицы, топографически напоминающее кератоконус и имеющее похожие последствия для зрения. Распространенность этого осложнения по данным разных авторов значительно варьируется. Я заметил, что когда количество глаз в исследовании измеряется сотнями, ятрогенные эктазии обычно отсутствуют в качестве исходов ЛАСИКа^30,33,39, но если исследование оперирует тысячами глаз, эктазии появляются: 0.03% через 2 года⁴⁰, 0.1% через 2 года³⁶, 0.66% через 42 месяца⁴¹, 0.2% через год с небольшим⁴².
Высокая близорукость считается фактором риска для ятрогенных эктазий⁴³,что вполне естественно – такие операции балансируют на грани предельно допустимых величин остаточной толщины стромы. Однако в литературе описываются случаи, и не только единичные, когда исходная близорукость была умеренной и факторы риска не были выявлены^44,45,48. Многие исследования, как уже было сказано, являются некомпаративными и о частоте осложнения судить не позволяют^46,47,48.

Нерегулярный астигматизм. Нерегулярный астигматизм без эктазии может являться следствием интраоперационных осложнений, повторных операций, нераспознанного кератоконуса forme fruste⁴⁷, а также децентрацией абляции, ее малым размером и нерегулярным профилем^50,54. Интраоперационные осложнения (неполный клапан, отсечение клапана, тонкий или неровный клапан, отверстие в клапане) встречаются не так уж редко – по данным Albelda-Vallés с соавт. их частота составляет 3,92%²³. В работе Kato с соавторами³⁰ описан случай нерегулярного астигматизма из-за стрий клапана (1 на 779 глаз – 0.13%). В результате повторных операций существенная часть глаз (9%)³⁴ ухудшает МКОЗ вследствие нерегулярного астигматизма. Возможно, что с течением времени процент встречаемости нерегулярного астигматизма увеличивается, по крайней мере при высокой близорукости: Alió с соавторами⁴³ описывают ухудшение МКОЗ на 2 строки и более в 5% случаев через 10 лет после ЛАСИКа.
Встречаются также редкие ситуации, приводящие к появлению выраженного нерегулярного астигматизма – описана травматическая потеря клапана у 39 мужчины спустя 3.5 года после ЛАСИКа, после чего МКОЗ у него ухудшилась до 5 строк⁵¹.
Снова подчеркиваю, что подавляющее большинство работ, описывающих нерегулярный астигматизм после рефракционных операций, некомпаративно и посвящено ведению пациентов с данным осложнением.

Кератиты. После ЛАСИКа встречаются разные кератиты, чаще всего диффузный ламеллярный (ДЛК), который является характерным именно для этого вида хирургической коррекции. ДЛК – это стерильный вариант кератита вследствие попадания в подклапанное пространство веществ, которые являются хемоаттрактантами для клеток воспаления (тальк с перчаток, смазка на лезвии микрокератома, кровь, секрет мейбомиевых желез и пр.) Другие варианты стерильных кератитов – это локализованный, связанный с повреждением (localized debris-related keratitis, LDK) и краевая стафилококковая гиперчувствительность (staphylococcal marginal hypersensitivity, SMH). Встречаются также различные инфекционные кератиты (вирусные, грибковые, амебные и бактериальные).
Анализу кератитов после ЛАСИКа посвящено качественное ретроспективное исследование, сделанное Моширфаром (Moshirfar) и соавторами на базе глазного центра Джона Моргана при университете штата Юта, США²⁹. Для анализа были взяты случаи кератита, зафиксированные в пределах 4 недель после операции, и общее число глаз, взятое для исследования, составило 10’477. Кератиты были диагностированы в 2.66% случаев (279 глаз), из которых инфекционные кератиты составили лишь 0.31% (33 глаза), из которых 0.21% (23 глаза) были вирусными (18 глаз – аденовирус, 5 глаз – герпес). 88% всех кератитов (246 глаз) оказались неинфекционными, в основном это был ДЛК (78.5%, 193 глаза).
В 0.8% (83 на 10’477) случаев кератитов МКОЗ снизилась на 1 строку и более, в 0.32% (34 на 10’477) – до 5 строк и менее. При инфекционных кератитах после выздоровления ухудшение зрения до 5 строк и менее произошло в 18.8% случаев (6 на 32), при этом вирусные кератиты давали значительно лучшую итоговую МКОЗ, чем невирусные. При неинфекционных кератитах ухудшение зрения до 5 строк и менее произошло в 11.4% случаев (28 на 246). МКОЗ 1.0 и более сохранилась у 62,5% перенесших инфекционный кератит пациентов (20 на 32) и у 71.1% перенесших неинфекционный кератит (175 на 246). В итоге мы получаем, что значительное снижение МКОЗ вследствие послеоперационных кератитов произошло в 0.32% случаев (34 на 10’477).
Сравнимые цифры в отношении итоговой остроты зрения после инфекционных кератитов и рефракционных операций (умеренное и значительное снижение МКОЗ – менее 0.5 – в 49.4% случаев) приведены в другом анализе⁵⁶. По данным Грина и соавторов⁵⁷, при инфекционных кератитах без выделения различных групп риска общее количество случаев значительного снижения МКОЗ (менее 0.5) через 8 месяцев после начала заболевания похожее – 52%. Правда, кератиты на фоне контактной коррекции реже заканчивались значительным ухудшением МКОЗ (26.1%), тогда как на фоне заболеваний переднего отрезка глаза, травмы и офтальмохирургических вмешательств эти цифры были выше: 61.7%, 30% и 91,7% соответственно.
Кератитам посвящено также немалое количество некомпаративных исследований, описывающих, как правило, отдельные клинические случаи. Например, описывается случай подклапанного кератита, вызванного редким возбудителем Shewanella putrefaciens через 6 лет после ЛАСИКа⁵⁵. По-видимому, это означает, что даже через такой длительный срок после операции подклапанное пространство сохраняется, что является фактором риска для инфекционных осложнений.
Сухой глаз. Симптомы сухого глаза встречаются после ЛАСИКа очень часто – это связано, во-первых, с нарушением рефлекторной дуги между поверхностью роговицы и слезной железой и снижением мигательного рефлекса, и, во-вторых, с нарушением нейротрофики эпителия, что меняет его физиологию²³.
Туиску (Tuisku) с соавторами²⁸ предположили, что нарушение нейротрофики является ведущей причиной послеоперационных проблем с эпителием, поскольку объективно симптомы сухого глаза обнаружены не были. Подобное мнение подтверждается еще рядом исследователей^31,32. Однако другие авторы считают, что после ЛАСИКа практически у всех пациентов формируется истинный синдром сухого глаза (по крайней мере, транзиторно) и рассматривают нарушение роговичного рефлекса вследствие денервации ведущей причиной этого состояния²⁷. Шоджа (Shoja) и Бешарати (Besharati) тоже описывают клинический сухой глаз у 20% пациентов через 6 месяцев после ЛАСИКа²⁵, а время разрыва слезной пленки и показатели пробы Ширмера были статистически достоверно снижены у прооперированных через неделю, 3 и 6 месяцев после вмешательства.
Длительно существующий после ЛАСИКа синдром сухого глаза/нарушение нейротрофики иногда может приводить к появлению выраженной кератопатии со снижением МКОЗ, как описано Като (Kato) и др.³⁰ для 2 из 779 оперированных глаз (0.26%) через 5 (!) лет после операции. Возможно также, что денервация могла явиться причиной описанного случая неадекватной реакции роговицы на медицинские препараты: у 42-летней пациентки для купирования болевого синдрома после ЛАСЕКа применяли местный анестетик оксибупрокаин²⁴. На одном глазу у этой пациентки возникло прогрессирующее истончение роговицы с формированием десцеметоцеле (что потребовало введения цианакрилатного клея), а на втором глазу образовались выраженные рубцы со снижением МКОЗ до счета пальцев. Возможно, что нарушение нейротрофики эпителия может также предрасполагать к присоединению инфекции, однако опубликованных результатов исследований на эту тему мне не встретилось.

Еще один немаловажный момент, касающийся рефракционных операций, состоит в недостижении планируемой рефракции и регрессе эффекта. Если эти ситуации и не приводят к снижению МКОЗ, не следует забывать, какова была исходная мотивация пациента – жить без очков и контактных линз (за исключением тех относительно нечастых случаев, когда при высокой близорукости пациент заведомо идет на недокоррекцию, чтобы уменьшить рефракцию очковых линз).
Даже современные технологии, использующие волновой фронт для расчета абляции, дают при умеренной и низкой близорукости (до 6.00 дптр) 5% погрешность с отклонением от заданной рефракции больше, чем на 0.50 дптр, а в случае высокой близорукости (свыше 6.00 дптр) эта цифра увеличивается до 25%³³.
По данным Рэндлмана (Randleman) с коллегами, НКОЗ 1.0 и выше достигается через 3 месяца после первой операции (АСА – advanced surface ablation – или ЛАСИК) только у 70 - 80% пациентов³⁴. По другим данным, через 6 месяцев после ЛАСЕКа НКОЗ 0.8 и выше была лишь у 72 – 77%, а более чем у 7% пациентов она составила менее 0.535. Ретроспективное исследование, выполненное О’Догерти (O’Doherty) и соавторами60, дает НКОЗ менее 0.5 у 12% пациентов через 2 месяца и у 11% через 5 лет после ЛАСИКа.
Помимо «непопадания» в заданную рефракцию, что связано с индивидуальными вариациями ряда параметров, описанными выше (в разделе об эктазиях)³⁶, существует также регресс эффекта – снижение достигнутого изменения рефракции с течением времени. Основная роль в этом процессе, по-видимому, принадлежит гиперплазии эпителия, которая может возникать как защитная реакция на травму, а также для компенсации нерегулярностей формы роговицы, возникших в процессе операции^26,61,62. При тонком клапане регресс эффекта выражен сильнее – возможно, из-за того, что раневая поверхность расположена ближе к эпителию, и образующиеся локально в процессе заживления гуморальные факторы усиливают его пролиферацию²⁶. Тонкий и нерегулярный клапан как интраоперационное осложнение встречается, по данным Albelda-Vallés с соавт., в 0.82% случаев²³.
Регресс эффекта более выражен при высокой близорукости и составляет, по данным разных авторов, 0.21 - 0.25 дптр в год43,60, тогда как при умеренной и низкой близорукости эта цифра заметно меньше – около 0.1 дптр в год⁶⁰. Эта небольшая цифра, однако, со временем дает заметное ухудшение НКОЗ^30,43.
Суммируя данные об ухудшении МКОЗ на 2 строки и более после ЛАСИКа и аналогичных операций, можно сказать, что в относительно ранние сроки (2 - 3 года после вмешательства) общее число таких случаев составляет около 1%. Есть тенденция увеличения этой цифры в отдаленные сроки (более 5 лет), но таких данных в литературе очень мало.
Нужно еще принимать во внимание, что ношение контактных линз после ЛАСИКа может быть фактором риска в плане инфекционных осложнений²⁹, что иногда может поставить пациента в безвыходное положение – например, при наличии неправильного астигматизма со значительным снижением НКОЗ, когда очки подобрать невозможно. Поэтому, несмотря на дополнительные риски, подбор контактных линз после рефракционных операций – это достаточно распространенная практика^52,53.

[Доктор Линз]

Подводя итог количеству осложнений, вследствие которых у пациента значительно снизилась МКОЗ за 3-летний период (период, в отношении которого опубликовано подавляющее большинство данных по осложнениям), мы получаем следующие цифры.
Контактная коррекция зрения: если упростить ситуацию и умножить аннуализированные цифры снижения МКОЗ после микробного кератита на 3 года, мы получим 3 – 6 случаев на 10’000 пользователей, или 1.5 – 3 случая на 10’000 глаз, поскольку микробный кератит редко бывает двусторонним, а нарушения рефракции редко бывают односторонними.
Рефракционные операции: не менее 50 случаев на 10’000 прооперированных глаз.

При ортокератологии, как я уже говорил, это 5 – 10 случаев 10’000 глаз за 3 года, хотя статистика у нас, мягко говоря, недостаточная (зафиксирован только 1 случай значительного снижения МКОЗ).

ЛИТЕРАТУРА:

1. H. A. Swarbrick. Orthokeratology review and update. Clin Exp Optom 2006; 89: 3: 124-143
2. E. van der Worp, D. Ruston. Orthokeratology: an update. Optometry in Practice Vol 7 (2006) 47-60
3. Tung HC. Xtreme Contour (XC) orthokeratology for high myopia reduction. Доклад, представленный на Всемирном симпозиуме по ортокератологии, Торонто, август 2002.
4. Woo PT. High myopia orthokeratology treatment for children. Доклад, представленный на Всемирном симпозиуме по ортокератологии, Торонто, июль 2004.
5. Cho P, Cheung SW, Edwards MH, Fung J. An assessment of consecutively presenting orthokeratology patients in a Hong Kong based private practice. Clin Exp Optom 2003; 86: 331–338.
6. Alharbi A, Swarbrick HA. The effects of overnight orthokeratology lens wear on corneal thickness. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44: 2518–2523.
7. Joslin CE, Wu SM, McMahon TT, Shahidi M. Higher-order wavefront aberrations in corneal refractive therapy. Optom Vis Sci 2003; 80: 805–811.
8. Вержанская Т.Ю., Тарутта Е.П., Узунян Д.Г., Мирсаяфов Д.С. Изменение основных анатомо-оптических параметров глаза под действием ортокератологических контактных линз. Рефракционная хирургия и офтальмология. 2004; Т.4: 32-35.
9. Berntsen DA, Barr JT, Mitchell GL. The effect of overnight contact lens corneal reshaping on higher-order aberrations and best-corrected visual acuity. Optom Vis Sci 2005; 82: 490–497.
10. Watt K, Swarbrick HA. Microbial keratitis in overnight orthokeratology: review of the first 50 cases. Eye Contact Lens 2005; 31: 201–208.
11. Lin LL, Shih YF, Tsai CB, Chen CJ, Lee LA, Hung PT, Hou PK. Epidemiological study of ocular refraction among schoolchildren in Taiwan in 1995. Optom Vis Sci 1999; 76: 275–281.
12. Edwards MH. The development of myopia in Hong Kong children between the ages of 7 and 12 years: a five-year longitudinal study. Ophthalmic Physiol Opt 1999; 19: 286–294.
13. Jacobson J. Orthokeratology: the global perspective. Доклад, представленный на Всемирном симпозиуме по ортокератологии, Чикаго, июль 2005.
14. DeWoolfson BH. Orthokeratology lens related ulcers in children—letter to the editor. Ophthalmology 2005; 112: 167.
15. Edwards K, Keay L, Naduvilath T, Snibson G, Taylor H, Stapleton F. Characteristics of and risk factors for contact lens-related microbial keratitis in a tertiary referral hospital. Eye 2007 Aug 17.
16. Preechawatmd P, Ratananikommd U, Lerdvitayasakul R, Kunavisarut S. Contact lens-related microbial keratitis. J Med Assoc Thai 2007 Apr;90(4):737-43.
17. Inoue N, Toshida H, Mamada N, Kogure N, Murakami A. Contact lens-induced infectious keratitis in Japan. Eye Contact Lens 2007 Mar;33(2):65-9.
18. Ali NA, Reddy SC. Bilateral simultaneous infectious keratitis secondary to contact lens wear: an unusual case report with rare organisms. Eye Contact Lens. 2007 Nov;33(6 Pt 1):338-40.
19. Toshida H, Kogure N, Inoue N, Murakami A. Trends in microbial keratitis in Japan. Eye Contact Lens. 2007 Mar; 33(2):70-3.
20. Hsiao CH, Yeung L, Ma DH, Chen YF, Lin HC, Tan HY, Huang SC, Lin KK. Pediatric microbial keratitis in Taiwanese children: a review of hospital cases. Arch Ophthalmol. 2007 May; 125(5):603-9.
21. Robertson DM, McCulley JP, Cavanagh HD. Severe acanthamoeba keratitis after overnight orthokeratology. Eye Contact Lens. 2007 May; 33(3):121-3.
22. Cho P, Cheung SW, Mountford J, White P. Good clinical practice in orthokeratology. Cont Lens Anterior Eye. 2007 Aug 20.
23. Albelda-Vallés JC, Martin-Reyes C, Ramos F, Beltran J, Llovet F, Baviera J. Effect of preoperative keratometric power on intraoperative complications in LASIK in 34,099 eyes. J Refract Surg. 2007 Jun;23(6):592-7.
24. Rao SK, Wong VW, Cheng AC, Lam PT, Lam DS. Topical anesthesia-induced keratopathy after laser-assisted subepithelial keratectomy. J Cataract Refract Surg. 2007 Aug;33(8):1482-4.
25. Shoja MR, Besharati MR. Dry eye after LASIK for myopia: Incidence and risk factors. Eur J Ophthalmol. 2007 Jan-Feb;17(1):1-6.
26. Netto MV, MD, Mohan RR, Ambro´sio R, Jr., Hutcheon AE, Zieske JD, Wilson SE. Wound Healing in the Cornea. A Review of Refractive Surgery Complications and New Prospects for Therapy. Cornea 2005;24:509–522.
27. Solomon R, Donnenfeld ED, Perry HD. The effects of LASIK on the ocular surface. Ocul Surf. 2004 Jan;2(1):34-44.
28. Tuisku IS, Lindbohm N, Wilson SE, Tervo TM. Dry eye and corneal sensitivity after high myopic LASIK. J Refract Surg. 2007 Apr;23(4):338-42.
29. Moshirfar M, Welling JD, Feiz V, Holz H, Clinch TE. Infectious and noninfectious keratitis after laser in situ keratomileusis Occurrence, management, and visual outcomes. J Cataract Refract Surg. 2007 Mar;33(3):474-83.
30. Kato N, Toda I, Hori-Komai Y, Sakai C, Tsubota K. Five-Year Outcome of LASIK for Myopia. Ophthalmology. 2007 Sep 25.
31. Wilson SE. Laser in situ keratomileusis-induced (presumed) neurotrophic epitheliopathy. Ophthalmology. 2001;108:1082–1087.
32. Wilson SE, Ambrosio R. Laser in situ keratomileusis-induced neurotrophic epitheliopathy. Am J Ophthalmol. 2001;132:405–406.
33. Bahar I, Levinger S, Kremer I. Wavefront-guided LASIK for myopia with the Technolas 217z: results at 3 years. J Refract Surg. 2007 Jun;23(6):586-90, discussion 591.
34. Randleman JB, Loft ES, Banning CS, Lynn MJ, Stulting RD. Outcomes of wavefront-optimized surface ablation. Ophthalmology. 2007 May;114(5):983-8.
35. Argento C, Cosentino MJ, Ganly M. Comparison of laser epithelial keratomileusis with and without the use of mitomycin C. J Refract Surg. 2006 Oct;22(8):782-6.
36. Kim TH, Lee D, Lee HI. The safety of 250 microm residual stromal bed in preventing keratectasia after laser in situ keratomileusis (LASIK). J Korean Med Sci. 2007 Feb;22(1):142-5.
37. Wirbelauer C, Pham DT. Monitoring corneal structures with slitlampadapted optical coherence tomography in laser in situ keratomileusis. J Cataract Refract Surg 2004; 30: 1851-60.
38. Kaufman SC, Kaufman HE. How has confocal microscopy helped us in refractive surgery? Curr Opin Ophthalmol. 2006 Aug;17(4):380-8.
39. Esquenazi S, Bui V, Grunstein L, Esquenazi I. Safety and stability of laser in situ keratomileusis for myopic correction performed under thin flaps. Can J Ophthalmol. 2007 Aug;42(4):592-9.

[Доктор Линз]

40. Binder PS. Analysis of ectasia after laser in situ keratomileusis: risk factors. J Cataract Refract Surg. 2007 Sep;33(9):1530-8.
41. Pallikaris IG, Kymionis GD, Astyrakakis NI. Corneal ectasia induced by laser in situ keratomileusis. J Cataract Refract Surg. 2001 Nov;27(11):1796-802.
42. Rad AS, Jabbarvand M, Saifi N. Progressive keratectasia after laser in situ keratomileusis. J Refract Surg. 2004 Sep-Oct;20(5 Suppl):S718-22.
43. Alió JL, Muftuoglu O, Ortiz D, Pérez-Santonja JJ, Artola A, Ayala MJ, Garcia MJ, De Luna GC. Ten-year Follow-up of Laser In Situ Keratomileusis for High Myopia. Am J Ophthalmol. 2007 Nov 7.
44. Tuli SS, Iyer S. Delayed ectasia following LASIK with no risk factors: is a 300-microm stromal bed enough? J Refract Surg. 2007 Jun;23(6):620-2.
45. Amoils SP, Deist MB, Gous P, Amoils PM. Iatrogenic keratectasia after laser in situ keratomileusis for less than -4.0 to -7.0 diopters of myopia. J Cataract Refract Surg. 2000 Jul;26(7):967-77.
46. Argento C, Cosentino MJ, Tytiun A, Rapetti G, Zarate J. Corneal ectasia after laser in situ keratomileusis. J Cataract Refract Surg. 2001 Sep;27(9):1440-8.
47. Holland SP, Srivannaboon S, Reinstein DZ. Avoiding serious corneal complications of laser assisted in situ keratomileusis and photorefractive keratectomy. Ophthalmology. 2000 Apr;107(4):640-52.
48. Kymionis GD, Tsiklis N, Karp CL, Kalyvianaki M, Pallikaris AI. Unilateral corneal ectasia after laser in situ keratomileusis in a patient with uncomplicated photorefractive keratectomy in the fellow eye. J Cataract Refract Surg. 2007 May;33(5):859-61.
49. Malecaze F, Coullet J, Calvas P, Fournié P, Arné JL, Brodaty C. Corneal ectasia after photorefractive keratectomy for low myopia.Ophthalmology. 2006 May;113(5):742-6.
50. Alió J, Galal A, Montalbán R, Piñero D. Corneal wavefront-guided LASIK retreatments for correction of highly aberrated corneas following refractive surgery. J Refract Surg. 2007 Oct;23(8):760-73.
51. Tetz M, Werner L, Müller M, Dietze U. Late traumatic LASIK flap loss during contact sport. J Cataract Refract Surg. 2007 Jul;33(7):1332-5.
52. Steele C, Davidson J. Contact lens fitting post-laser-in situ keratomileusis (LASIK). Cont Lens Anterior Eye. 2007 May;30(2):84-93.
53. Alió JL, Belda JI, Artola A, García-Lledó M, Osman A. Contact lens fitting to correct irregular astigmatism after corneal refractive surgery. J Cataract Refract Surg. 2002 Oct;28(10):1750-7.
54. Toda I, Yamamoto T, Ito M, Hori-Komai Y, Tsubota K. Topography-guided ablation for treatment of patients with irregular astigmatism. J Refract Surg. 2007 Feb;23(2):118-25.
55. Park HJ, Tuli SS, Downer DM, Gohari AR, Shah M. Shewanella putrefaciens keratitis in the lamellar bed 6 years after LASIK. J Refract Surg. 2007 Oct;23(8):830-2.
56. Chang MA, Jain S, Azar DT. Infections following laser in situ keratomileusis: an integration of the published literature. Surv Ophthalmol. 2004 May-Jun;49(3):269-80.
57. Green MD, Apel AJ, Naduvilath T, Stapleton FJ. Clinical outcomes of keratitis. Clin Experiment Ophthalmol. 2007 Jul;35(5):421-6.
58. Keay L, Edwards K, Naduvilath T, Taylor HR, Snibson GR, Forde K, Stapleton. Microbial keratitis predisposing factors and morbidity. F.Ophthalmology. 2006 Jan;113(1):109-16.
59. Solomon R, Donnenfeld ED, Azar DT, Holland EJ, Palmon FR, Pflugfelder SC, Rubenstein JB. Infectious keratitis after laser in situ keratomileusis: results of an ASCRS survey. J Cataract Refract Surg. 2003 Oct;29(10):2001-6.
60. O'Doherty M, O'Keeffe M, Kelleher C. Five year follow up of laser in situ keratomileusis for all levels of myopia. Br J Ophthalmol. 2006 Jan;90(1):20-3.
61. Spadea L, Fasciani R, Necozione S, Balestrazzi E. Role of the corneal epithelium in refractive changes following laser in situ keratomileusis for high myopia. J Refract Surg. 2000 Mar-Apr;16(2):133-9.
62. Reinstein DZ, Silverman RH, Sutton HF, Coleman DJ. Very high-frequency ultrasound corneal analysis identifies anatomic correlates of optical complications of lamellar refractive surgery: anatomic diagnosis in lamellar surgery. Ophthalmology. 1999 Mar;106(3):474-82.
63. Donshik PC, Ehlers WH, Anderson LD, Suchecki JK. Strategies to better engage, educate, and empower patient compliance and safe lens wear: compliance: what we know, what we do not know, and what we need to know. Eye Contact Lens. 2007 Nov;33(6 Pt 2):430-3; discussion 434.
64. Sweeney DF, Jalbert I, Covey M, Sankaridurg PR, Vajdic C, Holden BA, Sharma S, Ramachandran L, Willcox MD, Rao GN. Clinical characterization of corneal infiltrative events observed with soft contact lens wear. Cornea. 2003 Jul;22(5):435-42.
65. Lam DS, Houang E, Fan DS, Lyon D, Seal D, Wong E; Hong Kong Microbial Keratitis Study Group. Incidence and risk factors for microbial keratitis in Hong Kong: comparison with Europe and North America. Eye. 2002 Sep;16(5):608-18.
66. Inoue N, Toshida H, Mamada N, Kogure N, Murakami A. Contact lens-induced infectious keratitis in Japan. Eye Contact Lens. 2007 Mar;33(2):65-9.
67. Toshida H, Kogure N, Inoue N, Murakami A. Trends in microbial keratitis in Japan. Eye Contact Lens. 2007 Mar;33(2):70-3.
68. Efron N, Morgan PB, Hill EA, Raynor MK, Tullo AB. Incidence and morbidity of hospital-presenting corneal infiltrative events associated with contact lens wear. Clin Exp Optom. 2005 Jul;88(4):232-9.
69. Schein OD, McNally JJ, Katz J, Chalmers RL, Tielsch JM, Alfonso E, Bullimore M, O'Day D, Shovlin J. The incidence of microbial keratitis among wearers of a 30-day silicone hydrogel extended-wear contact lens. Ophthalmology. 2005 Dec;112(12):2172-9.
70. Cheng KH, Leung SL, Hoekman HW, Beekhuis WH, Mulder PG, Geerards AJ, Kijlstra A. Incidence of contact-lens-associated microbial keratitis and its related morbidity. Lancet. 1999 Jul 17;354(9174):181-5.
71. Schein OD, Poggio EC Ulcerative keratitis in contact lens wearers. Incidence and risk factors. Cornea. 1990;9 Suppl 1:S55-8; discussion S62-3.
72. Morgan PB, Efron N, Hill EA, Raynor MK, Whiting MA, Tullo AB. Incidence of keratitis of varying severity among contact lens wearers. Br J Ophthalmol. 2005 Apr;89(4):430-6.
73. Holden BA, Sankaridurg PR, Sweeney DF, Stretton S, Naduvilath TJ, Rao GN. Microbial keratitis in prospective studies of extended wear with disposable hydrogel contact lenses. Cornea. 2005 Mar;24(2):156-61.
74. Sankaridurg PR, Sweeney DF, Holden BA, Naduvilath T, Velala I, Gora R, Krishnamachary M, Rao GN. Comparison of adverse events with daily disposable hydrogels and spectacle wear: results from a 12-month prospective clinical trial. Ophthalmology. 2003 Dec;110(12):2327-34.
75. Sankaridurg PR, Sweeney DF, Sharma S, Gora R, Naduvilath T, Ramachandran L, Holden BA, Rao GN. Adverse events with extended wear of disposable hydrogels: results for the first 13 months of lens wear. Ophthalmology. 1999 Sep;106(9):1671-80.
76. Seal DV, Kirkness CM, Bennett HG, Peterson M; Keratitis Study Group. Population-based cohort study of microbial keratitis in Scotland: incidence and features. Cont Lens Anterior Eye. 1999;22(2):49-57.
77. Lam DS, Houang E, Fan DS, Lyon D, Seal D, Wong E; Hong Kong Microbial Keratitis Study Group. Incidence and risk factors for microbial keratitis in Hong Kong: comparison with Europe and North America. Eye. 2002 Sep;16(5):608-18.
78. Liesegang TJ. Contact lens-related microbial keratitis: Part I: Epidemiology. Cornea. 1997 Mar;16(2):125-31.
79. Szczotka-Flynn L, Debanne SM, Cheruvu VK, Long B, Dillehay S, Barr J, Bergenske P, Donshik P, Secor G, Yoakum J. Predictive factors for corneal infiltrates with continuous wear of silicone hydrogel contact lenses. Arch Ophthalmol. 2007 Apr;125(4):488-92.
80. Stapleton F. Contact lens-related microbial keratitis: what can epidemiologic studies tell us? Eye Contact Lens. 2003 Jan;29(1 Suppl):S85-9; discussion S115-8, S192-4.
81. Watt K. MK in OK: the Australian experience. Report at III Global Orthokeratology Simposium, Chicago, 2005.
82. В.А.Исаков, С.А.Сельков, Л.К.Мошетова, Г.М.Чернакова. Современная терапия герпесвирусных инфекций (С-Пб – М, 2004).
83. Kaufman HE. Herpetic keratitis. Proctor Lecture. Invest Ophthalmol Vis Sci 17(10):941-957.
84. Labetoulle M, Auquier P, Conrad H, Crochard A, Daniloski M, Bouée S, El Hasnaoui A, Colin J. Incidence of herpes simplex virus keratitis in France. Ophthalmology. 2005 May;112(5):888-95.
85. Dhaliwal DK, Romanowski EG, Yates KA, Hu D, Goldstein M, Gordon YJ. Experimental laser-assisted in situ keratomileusis induces the reactivation of latent herpes simplex virus. Am J Ophthalmol. 2001 Apr;131(4):506-7.